Старение кожи и генетика коллагена: от чего зависит фотостарение

Состояние кожи меняется под влиянием как внутренних возрастных процессов, так и внешних факторов, среди которых ключевую роль играет ультрафиолет. Фотостарение изменяет структуру дермы — в частности влияет на коллагеновые и эластичные волокна — поэтому на открытых участках тела и лица, которые подвергаются большему воздействию солнца, признаки старения могут быть выражены сильнее. При этом выраженность этих изменений зависит не только от интенсивности и продолжительности УФ-воздействия, но и от индивидуальных биологических особенностей, в том числе генетических.

Чем фотостарение отличается от хронологического старения кожи

Старение кожи охватывает два процесса: хронологическое (внутреннее) и фотостарение (внешнее). Хронологическое старение — это совокупность естественных возрастных изменений в клетках и тканях кожи, которая не зависит от ультрафиолетового воздействия. Фотостарение — одно из проявлений внешнего старения кожи, обусловленное прежде всего кумулятивным воздействием ультрафиолетового излучения, и именно оно вызывает большинство видимых признаков старения на открытых участках — лице, шее, тыльной стороне кистей и так далее (Shin et al., Front. Physiol., 2023).

Эти два процесса отличаются и механизмом. В основе хронологического старения лежат клеточное старение фибробластов и эндогенный оксидативный стресс, который накапливается на протяжении жизни. На эти возрастные изменения накладываются структурные повреждения кожи, вызванные ультрафиолетом: он повышает уровень активных форм кислорода в клетках кожи и активирует сигнальные пути, ускоряющие разрушение внеклеточного матрикса (Shin et al., Front. Physiol., 2023). Именно поэтому кожа, защищённая от солнца (например, внутренняя часть плеча), и кожа лица одного и того же человека могут выглядеть на разный возраст.

Как УФ-излучение запускает разрушение коллагена

Одним из ключевых механизмов фотостарения является нарушение баланса между синтезом и распадом коллагена и других компонентов внеклеточного матрикса (Feng et al., J. Cosmet. Dermatol., 2024). В здоровой коже фибробласты непрерывно синтезируют новый коллаген взамен того, что естественным образом распадается, поддерживая ткань в равновесии. Ультрафиолетовое облучение смещает этот баланс в сторону распада.

УФ-лучи повышают уровень активных форм кислорода в клетках кожи. Это, в свою очередь, активирует внутриклеточные сигнальные пути, которые увеличивают экспрессию ферментов семейства матриксных металлопротеиназ (Feng et al., J. Cosmet. Dermatol., 2024). Одним из ключевых является MMP1 (matrix metallopeptidase 1) — фермент, способный расщеплять фибриллярный коллаген типов I и III, который отвечает за плотность и упругость кожи (Feng et al., J. Cosmet. Dermatol., 2024).

Ген COL1A1 (collagen type I alpha 1 chain) кодирует α1-цепь коллагена I — основной тип коллагена дермы, который обеспечивает её механическую прочность. Когда активность MMP1 возрастает под воздействием УФ, деградация фибриллярного коллагена усиливается, а синтез нового коллагена подавляется (Feng et al., J. Cosmet. Dermatol., 2024).

Параллельно меняется и сама структура эластичных волокон, за формирование которых отвечает ген ELN (elastin). При хроническом УФ-воздействии фибробласты кожи усиленно синтезируют тропоэластин, но этот синтез разбалансирован: волокна формируются без должной структурной организации, а имеющиеся функциональные волокна разрушаются под действием ферментов-протеаз. В результате в дерме накапливается аномальный, нефункциональный эластиновый материал — это состояние называют солнечным (актиническим) эластозом, и именно оно вызывает потерю упругости кожи (Leonforte et al., Biomedicines, 2025). Распад коллагена и накопление аномального эластинового материала формируют видимые признаки фотостарения — морщины и огрубение текстуры кожи.

Почему фотостарение у разных людей проявляется по-разному

На выраженность фотостарения влияют тип и продолжительность УФ-воздействия, фототип кожи, возраст, образ жизни и генетические особенности. Старение кожи — полигенный признак, с которым связаны сотни генов и тысячи генетических вариантов. Систематический обзор 44 GWAS-исследований по старению кожи выявил 366 генов, ассоциированных с такими фенотипами, как морщины, потеря упругости и пигментация (Ng & Chew, Sci. Rep., 2022). Поскольку каждый отдельный вариант может иметь незначительный эффект, для сложных признаков их совокупный вклад суммируют, используя для этого полигенную оценку риска (PRS).

Исследование взаимодействия генов и солнечного воздействия на воспринимаемый возраст лица оценивало прогрессирование возрастных изменений у 226 женщин и показало, что при одинаковой солнечной нагрузке генотип конкретного варианта может быть связан с выраженностью этих изменений (Obry et al., Front. Aging, 2025). Это не означает, что конкретный вариант предопределяет результат, а иллюстрирует общий принцип: генетические различия могут модулировать, насколько сильно солнечная нагрузка сказывается на видимом результате у конкретного человека. Именно к таким вариантам относятся и гены, участвующие в только что описанном механизме, — MMP1, COL1A1 и ELN, связанные с формированием и ремоделированием внеклеточного матрикса кожи.

Что генетическая вариативность значит на практике

Контроль УФ-воздействия остаётся одним из ключевых способов профилактики фотостарения независимо от генотипа: регулярное использование солнцезащитных средств связано с менее выраженными морщинами и неравномерной пигментацией (Krutmann et al., Photodermatol. Photoimmunol. Photomed., 2021). Генетическая предрасположенность не отменяет эту рекомендацию, но помогает понять, почему при схожем образе жизни признаки фотостарения у разных людей выражены по-разному.

Полный перечень генетических тестов и панелей — в каталоге Apixmed Prism.

Ответы на частые вопросы

Означает ли более высокая генетическая предрасположенность, что кожа точно постареет раньше?

Нет. Генетическая предрасположенность показывает лишь то, насколько вероятность ускоренных возрастных изменений выше или ниже средней по популяции. Ультрафиолетовая нагрузка, курение и другие факторы образа жизни могут как усилить эту предрасположенность, так и существенно её компенсировать.

Почему кожа лица стареет быстрее, чем кожа на других участках тела?

Лицо и шея обычно не закрыты одеждой, поэтому с годами накапливают наибольшее ультрафиолетовое воздействие. Напротив, на участках, которые в основном прикрыты одеждой, преобладает внутреннее старение, поэтому признаки фотостарения выражены слабее.

Влияют ли эти гены на эластичность кожи или только на морщины?

На оба признака. Коллаген обеспечивает плотность кожи, эластин — способность возвращаться в исходную форму, и изменения в обоих белках дают разные видимые последствия: морщины и потерю упругости.

Можно ли уменьшить фотостарение, если генетическая предрасположенность высокая?

Да. Независимо от генотипа, контроль УФ-воздействия остаётся одним из ключевых способов профилактики фотостарения.

Результаты генетического теста — это не диагноз и не замена консультации врача. Отчёт Apixmed Prism даёт генетический контекст, который дополняет результаты обследований и помогает принимать решения вместе с врачом.

Источники

1. Shin, S. H., Lee, Y. H., Rho, N.-K., & Park, K. Y. (2023). Skin aging from mechanisms to interventions: focusing on dermal aging. Frontiers in Physiology, 14, 1195272. https://doi.org/10.3389/fphys.2023.1195272

2. Feng, C., Chen, X., Yin, X., Jiang, Y., & Zhao, C. (2024). Matrix metalloproteinases on skin photoaging. Journal of Cosmetic Dermatology, 23(12), 3847–3862. https://doi.org/10.1111/jocd.16558

3. Ng, J. Y., & Chew, F. T. (2022). A systematic review of skin ageing genes: gene pleiotropy and genes on the chromosomal band 16q24.3 may drive skin ageing. Scientific Reports, 12, 13099. https://doi.org/10.1038/s41598-022-17443-1

4. Obry, L., Medina-Santos, R., Rahmouni, M., Noirel, J., Labib, T., Galan, P., Spadoni, J.-L., Gendronneau, G., Jdid, R., Courrèges, S., Latreille, J., André, N., Zagury, J.-F., & Le Clerc, S. (2025). Identification of gene–sun exposure interactions of GWAS-identified variants in perceived facial aging progression. Frontiers in Aging, 6, 1519799. https://doi.org/10.3389/fragi.2025.1519799

6. Leonforte, F., Pergolizzi, T., Nicosia, V., Nicoli, F., Genovese, G., Genovese, C., Kiranantawat, K., Perrotta, R., & Mistretta, A. (2025). Preventive and therapeutic interventions in solar elastosis and photoaging: A comprehensive systematic review. Biomedicines, 13(11), 2758. https://doi.org/10.3390/biomedicines13112758

7. Krutmann, J., Schalka, S., Watson, R. E. B., Wei, L., & Morita, A. (2021). Daily photoprotection to prevent photoaging. Photodermatology, Photoimmunology & Photomedicine, 37(6), 482–489. https://doi.org/10.1111/phpp.12688