Остеопороз і остеоартроз: що впливає на здоров'я кісток і суглобів

З віком кісткова тканина і суглоби опорно-рухової системи змінюються, але темп і механізми цих змін неоднорідні. Мінеральна щільність знижується поступово, а зміни в суглобах мають переважно механічну й біологічну природу; після менопаузи втрата кісткової маси може прискорюватися. У людей одного віку ці зміни можуть мати зовсім різний масштаб — від мінімальних вікових відмінностей до клінічно значущих порушень.

Остеопороз і остеоартроз: у чому різниця

Остеопороз і остеоартроз часто згадують разом, але біологічно це різні процеси. Остеопороз пов'язаний зі зниженням міцності кісткової тканини та зростанням ризику переломів. Остеоартроз — із патологічними змінами суглоба, які охоплюють не лише хрящ, а й субхондральну кістку (кісткова тканина безпосередньо під суглобовим хрящем) та інші його структури (McDonald et al., Nat Genet, 2022). 

Остеопороз і остеоартроз мають різні механізми розвитку й різні фактори ризику. Людина може мати низьку мінеральну щільність кісткової тканини при цілком здорових суглобах. Водночас виражені зміни в суглобах можуть з’являтися при нормальній щільності кісток. Отже, один стан не є ознакою чи причиною іншого.

Ризик остеопорозу і остеоартрозу формується задовго до появи симптомів. Серед факторів, які впливають на ризик: вік, гормональний статус, фізична активність, маса тіла, харчування, попередні травми, перенесені чи наявні захворювання і приймання медикаментів. На ризик також впливають генетичні особливості, інформацію про які можна отримати задовго до змін у суглобах.

Чому втрата міцності кісток довго залишається непомітною

Зниження мінеральної щільності кісткової тканини саме по собі не спричиняє болю, тому людина може роками не помічати змін. Протягом життя кістки ремоделюються — стара тканина резорбується (тобто проходить природний процес руйнування), а на її місці формується нова. Якщо у молодому віці ці процеси працюють переважно на підтримку або збільшення кісткової маси, то з віком баланс може поступово зміщуватися в бік втрати мінеральної щільності кістки.

Перелом після падіння з висоти власного зросту або іншого незначного травмування, яке в нормі не пошкоджує здорову кістку, може бути першим проявом зниження міцності кісток.

Оцінка остеопорозу не ґрунтується виключно на симптомах. Потрібен об'єктивний вимір — денситометрія (DXA) визначає мінеральну щільність кісткової тканини. За рекомендаціями US Preventive Services Task Force, скринінг рекомендований усім жінкам віком від 65 років. Для молодших жінок, зокрема постменопаузального віку, рішення про призначення такого обстеження залежить від наявних факторів ризику та клінічної оцінки (US Preventive Services Task Force, Screening for Osteoporosis to Prevent Fractures, 2025). Вік сам по собі не є достатньою підставою ні для скринінгу, ні для його відкладання.

Як вік і менопауза впливають на кісткову тканину

Одним із регуляторів кісткового ремоделювання є естроген: він впливає на активність клітин (остеокластів), що відповідають за резорбцію кісткової тканини, і допомагає підтримувати баланс між процесами руйнування та формування. Після менопаузи рівень естрогену знижується, що прискорює ремоделювання кістки. У перші роки після менопаузи втрата кісткової маси може бути особливо швидкою (Lee et al., Int. J. Mol. Sci., 2026).

Крім гормональних змін, для здоров'я кісток значення також мають максимальна кісткова маса, сформована в молодому віці, фізична активність, маса тіла, надходження й метаболізм кальцію та вітаміну D, куріння та вживання алкоголю, приймання медикаментів, супутні захворювання й сімейний анамнез переломів (Lee et al., Int. J. Mol. Sci., 2026). Кожна жінка входить у постменопаузальний період зі своїм запасом кісткової міцності.

Остеоартроз — хвороба всього суглоба, не лише хряща

Остеоартроз часто описують як наслідок поступового зношування суглобового хряща. Така модель зручна для побутового пояснення, але біологічно надто спрощена: остеоартроз — це захворювання всього суглоба, який складається з суглобового хряща, субхондральної кістки, синовіальної оболонки, зв'язок та інших структур. У кожній із цих структур відбуваються свої зміни — механічні, клітинні, сигнальні. Тому сам факт старіння суглоба ще не означає неминучого розвитку остеоартрозу (NICE, Osteoarthritis in over 16s: diagnosis and management, 2022).

На ризик остеоартрозу впливають дві групи факторів: механічні (травми, навантаження на суглоб, маса тіла) та індивідуальні, серед яких вік, анатомічні особливості, генетична схильність.

Від чого залежить індивідуальний ризик остеопорозу й остеоартрозу

Індивідуальний ризик остеопорозу й остеоартрозу залежить від комбінації факторів: генетичні варіанти впливають на біологічні характеристики кісткової тканини та суглоба, гормональний статус змінює середовище кісткового ремоделювання, попередні травми визначають механічний контекст для конкретного суглоба, а харчування, маса тіла, активність і супутні захворювання додають інші рівні впливу. Жоден із них не працює ізольовано.

Ця множинність стосується і самої генетики: не існує одного «гену остеопорозу» або «гену артрозу». І остеопороз, і остеоартроз мають полігенну природу — на ризик цих станів впливають численні генетичні варіанти, кожен із яких зазвичай робить невеликий внесок, разом із факторами середовища та способом життя.

Що відомо про генетичні фактори здоров'я кісток і суглобів

У дослідженні, яке об'єднало дані понад 400 тисяч людей, було виявлено понад 500 локусів, пов'язаних із показниками мінеральної щільності кісткової тканини (Morris et al., Nat Genet, 2019). Серед виявлених генів — LRP5 (LDL receptor related protein 5), WNT16 (Wnt family member 16) та COL1A1 (collagen type I alpha 1 chain). Вони охоплюють різні аспекти біології кісткової тканини — від сигнальних шляхів формування до структури колагенового матриксу.

Ще один ген, який дослідники активно вивчають у зв'язку з мінеральною щільністю кісткової тканини, — VDR (vitamin D receptor) (Lee et al., Int. J. Mol. Sci., 2026). Його варіанти пов'язують із чутливістю клітин до вітаміну D, а також зі щільністю кісткової тканини. Важливо памятати, що поліморфізми гену VDR не визначають дефіцит вітаміну D: ген рецептора і концентрація вітаміну D у крові — це різні речі, і фактичний рівень нутрієнта в організмі показує саме аналіз крові. 

Детальніше — у статті Вітамін D: чому не існує універсальної робочої дози.

Остеоартроз має окрему генетичну архітектуру, яка також є полігенною. Багатоетнічний аналіз підтвердив зв'язок низки відомих локусів з остеоартрозом і виявив нові (McDonald et al., Nat Genet, 2022). Серед них — варіанти поблизу GDF5 (growth differentiation factor 5) — гена, залученого в розвиток опорно-рухових тканин.
Жодна з цих генетичних асоціацій не означає діагноз і не визначає індивідуальний сценарій — вона показує, що ознака має спадковий компонент.

Як оцінювати ризики та генетичну схильність до остеопорозу й остеоартрозу

Жоден окремий показник не дає цілісного розуміння стану опорно-рухової системи та здоров’я загалом: клінічні фактори, гормональний статус, харчування, спосіб життя і за потреби результати денситометрії та лабораторних досліджень доповнюють одне одного. Тут також корисною буде оцінка генетичного складника, який формує сталий контекст, що не залежить від поточного рівня фізичної активності, маси тіла або гормонального статусу. Інформація про швидкість відновлення після тренувань корисна для розуміння індивідуальної реакції на навантаження, а дані про вітамін D та засвоєння магнію, кальцію і фосфору дають змогу проаналізувати біологічні особливості метаболізму нутрієнтів. Тоді як лабораторні аналізи відображають поточний стан організму, клінічна оцінка фіксує ризики та симптоми, генетичні дані показують сталий спадковий складник, який залишається актуальним упродовж життя.

Генетичні варіанти, пов'язані з мінеральною щільністю кісткової тканини та характеристиками, асоційованими з остеоартрозом, можна проаналізувати у складі тесту за напрямом «Опорно-руховий апарат, травми та відновлення» або в межах повної генетичної панелі, що охоплює понад 1000 показників — усі варіанти в каталозі Apixmed Prism.

Коли варто обговорити оцінку ризику з лікарем

Відсутність симптомів не означає відсутність ризику. До лікаря варто звернутися, якщо є: 

• перелом унаслідок незначного травмування, яке в нормі не пошкоджує здорову кістку,
• сімейний анамнез остеопорозу або переломів,
• постменопаузальний період у поєднанні з іншими факторами ризику, 
• тривале приймання медикаментів, що можуть впливати на кісткову тканину,
• суттєве зниження фізичної функції, 
• повторюваний або прогресуючий біль, скутість чи обмеження рухливості в суглобах. 

У таких ситуаціях лікар визначає, які саме дані потрібні для коректної оцінки.

Остеопороз і остеоартроз можуть непомітно розвиватися задовго до появи симптомів, які змушують звернутися по медичну допомогу. Серед факторів, що формують індивідуальний ризик, — вік, гормональний статус, спосіб життя, а також генетичні особливості, що не змінюються впродовж життя. Профілактика означає оцінювати ці фактори вже сьогодні, не чекаючи на появу хронічного болю чи перелому.

Перегляньте каталог генетичних тестів Apixmed Prism.

Часті запитання про остеопороз і остеоартроз

Чим остеопороз відрізняється від остеопенії?

Остеопенія — знижена мінеральна щільність кісткової тканини, яка за результатами DXA не досягає діагностичного порога остеопорозу. Обидва стани класифікують за різними значеннями T-score (показник, що відображає відхилення щільності кістки від норми) того самого дослідження.

Чи означає генетична схильність до низької мінеральної щільності, що розвинеться остеопороз?

Ні. Це підвищена ймовірність низької мінеральної щільності відносно референтної популяції: остаточний стан залежить також від віку, гормонального статусу та способу життя.

Чи захищає спорт від остеоартрозу?

Фізична активність важлива для функції опорно-рухової системи, але ризик остеоартрозу формується сукупністю факторів: попередніми травмами, навантаженням, масою тіла, віком та генетичною схильністю.

З якого віку варто робити денситометрію?

За рекомендаціями USPSTF 2025 року, скринінг рекомендований жінкам від 65 років; для постменопаузальних жінок до 65 років рішення залежить від факторів ризику й клінічної оцінки.

Результати генетичного тесту — це не діагноз і не заміна консультації лікаря. Звіт Apixmed Prism дає генетичний контекст, який доповнює результати обстежень і допомагає приймати рішення разом із лікарем.

Джерела

1. US Preventive Services Task Force; Nicholson, W. K., Silverstein, M., Wong, J. B., et al. (2025). Screening for Osteoporosis to Prevent Fractures: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA, 333(6), 498–508. https://doi.org/10.1001/jama.2024.27154

2. Morris, J. A., Kemp, J. P., et al. (2019). An atlas of genetic influences on osteoporosis in humans and mice. Nature Genetics, 51(2), 258–266. https://doi.org/10.1038/s41588-018-0302-x

2а. Author Correction: An atlas of genetic influences on osteoporosis in humans and mice. (2019). Nature Genetics, 51(5), 920. https://doi.org/10.1038/s41588-019-0415-x

3. McDonald, M.-L. N., Lakshman Kumar, P., Srinivasasainagendra, V., et al. (2022). Novel genetic loci associated with osteoarthritis in multi-ancestry analyses in the Million Veteran Program and UK Biobank. Nature Genetics, 54(12), 1816–1826. https://doi.org/10.1038/s41588-022-01221-w

4. National Institute for Health and Care Excellence (NICE). (2022). Osteoarthritis in over 16s: diagnosis and management (NG226). https://www.nice.org.uk/guidance/ng226

5. Lee, K. I.-R., Chen, J.-H., Chen, K.-H. (2026). Osteoporosis After Menopause and After Drug Therapy: The Molecular Mechanism of Bone Loss and Its Treatment. Int. J. Mol. Sci., 27(2), 641. https://doi.org/10.3390/ijms27020641